Thứ tư, ngày 28 tháng 1 năm 2015.- Thuốc ung thư ngày càng tinh vi và tinh vi, nhưng vẫn có một số tế bào ung thư thoát khỏi chúng, làm sao điều này có thể? Các chuyên gia đã cố gắng trong nhiều năm để tìm ra các cơ chế mà các tế bào gây hại này quản lý để phá vỡ các loại thuốc. Hệ thống trốn tránh này đã được nghiên cứu bởi Đại học Wisconsin-Madison (Hoa Kỳ) và họ đã kết luận rằng có thể ung thư trốn tránh thuốc bằng cách xâm nhập qua cửa sau của các tế bào.
Hoạt động bình thường của thuốc điều trị ung thư rất đơn giản: chúng vô hiệu hóa thụ thể tăng trưởng biểu bì (EGFR) trong đó nhiều bệnh ung thư phát triển. Mặc dù vậy, những loại thuốc này không làm cho một số tế bào dừng lại trong quá trình phát triển và mở rộng khối u. Đây là trọng tâm chính mà nhóm của Xiaojun Tan và Richard A. Anderson đã tập trung.
Họ đã phát hiện ra rằng trong một số trường hợp, ung thư đã tránh được các phương pháp điều trị bằng cách xâm nhập vào cửa sau của tế bào: "Những gì chúng ta thấy ở đây khá khác biệt", Tan nói. Đây là một chiến lược thay thế để thúc đẩy sự sống sót của các tế bào ung thư ». Xioaojun Tan quan sát thấy rằng mặc dù các loại thuốc đã hoàn thành chức năng của chúng (khử hoạt tính EGFR), các tế bào khối u có thể sử dụng dạng không hoạt động để phát triển mạnh. Những phát hiện này có thể có tác động đáng kể trong điều trị ung thư và cũng là tác động kinh tế cho các nhà nghiên cứu phát triển thuốc.
Thông thường, các chức năng EGFR có lợi cho tế bào, nhưng trong một số bệnh ung thư như buồng trứng, da hoặc các loại khác hiếm gặp và hung dữ hơn như u nguyên bào thần kinh đệm trong não, gen kiểm soát EGFR được lập trình lại và một lượng được tạo ra Anderson thụ thể khiến các tế bào phát triển không kiểm soát được và theo cách này, ung thư lan rộng. "Mỗi năm, hàng ngàn trường hợp khối u liên quan đến EGFR được chẩn đoán", Anderson nói. Do đó, những dữ liệu này có thể có tác động đối với hàng triệu bệnh nhân trên toàn thế giới.
Các thụ thể bị vô hiệu hóa có liên quan đến một quá trình được gọi là autophagy hoặc tự ăn. Được biết, các tế bào khỏe mạnh sử dụng quá trình này để tồn tại trong thời gian thiếu (đây là khi nguồn tài nguyên khan hiếm hoặc tế bào bị căng thẳng).
Trong những trường hợp này, tế bào tiêu thụ nội dung không cần thiết nhưng tốn kém về năng lượng trong một phong trào để cố gắng sống sót. Cơ chế này cũng được sử dụng bởi các tế bào trong nỗ lực sống sót trong điều kiện căng thẳng. Các nhà nghiên cứu đã phát hiện ra rằng các tế bào khối u, ngoài việc có quá nhiều EGFR, còn có một lượng protein khác gọi là LAPTM4B đi kèm với thụ thể EGFR không hoạt động đến nơi bên trong các tế bào bắt đầu quá trình autophagy. Khi điều này xảy ra, EGFR không hoạt động có thể giúp kích hoạt một loạt các thay đổi di động gây ra bệnh tự kỷ.
Những phát hiện này rất quan trọng bởi vì, như các nhà nghiên cứu đề xuất, ngoài việc cung cấp các phương pháp điều trị đã được phát triển để làm bất hoạt EGFR, các loại thuốc ngăn chặn bệnh autophagy có thể được thêm vào. Bằng cách này, vấn đề có thể bị tấn công từ hai điểm khác nhau và chặn cả lối vào phía trước và phía sau của ô. Anderson nói: "Đây là một cách rất hiệu quả để điều trị ung thư." Một số loại thuốc chống ung thư đã được nghiên cứu ở Mỹ và có thể được đưa vào nghiên cứu và phát triển các nghiên cứu này.
Nguồn:
Tags:
Tâm Lý HọC Các LoạI ThuốC Tin tức
Hoạt động bình thường của thuốc điều trị ung thư rất đơn giản: chúng vô hiệu hóa thụ thể tăng trưởng biểu bì (EGFR) trong đó nhiều bệnh ung thư phát triển. Mặc dù vậy, những loại thuốc này không làm cho một số tế bào dừng lại trong quá trình phát triển và mở rộng khối u. Đây là trọng tâm chính mà nhóm của Xiaojun Tan và Richard A. Anderson đã tập trung.
Họ đã phát hiện ra rằng trong một số trường hợp, ung thư đã tránh được các phương pháp điều trị bằng cách xâm nhập vào cửa sau của tế bào: "Những gì chúng ta thấy ở đây khá khác biệt", Tan nói. Đây là một chiến lược thay thế để thúc đẩy sự sống sót của các tế bào ung thư ». Xioaojun Tan quan sát thấy rằng mặc dù các loại thuốc đã hoàn thành chức năng của chúng (khử hoạt tính EGFR), các tế bào khối u có thể sử dụng dạng không hoạt động để phát triển mạnh. Những phát hiện này có thể có tác động đáng kể trong điều trị ung thư và cũng là tác động kinh tế cho các nhà nghiên cứu phát triển thuốc.
Thông thường, các chức năng EGFR có lợi cho tế bào, nhưng trong một số bệnh ung thư như buồng trứng, da hoặc các loại khác hiếm gặp và hung dữ hơn như u nguyên bào thần kinh đệm trong não, gen kiểm soát EGFR được lập trình lại và một lượng được tạo ra Anderson thụ thể khiến các tế bào phát triển không kiểm soát được và theo cách này, ung thư lan rộng. "Mỗi năm, hàng ngàn trường hợp khối u liên quan đến EGFR được chẩn đoán", Anderson nói. Do đó, những dữ liệu này có thể có tác động đối với hàng triệu bệnh nhân trên toàn thế giới.
Các thụ thể bị vô hiệu hóa có liên quan đến một quá trình được gọi là autophagy hoặc tự ăn. Được biết, các tế bào khỏe mạnh sử dụng quá trình này để tồn tại trong thời gian thiếu (đây là khi nguồn tài nguyên khan hiếm hoặc tế bào bị căng thẳng).
Trong những trường hợp này, tế bào tiêu thụ nội dung không cần thiết nhưng tốn kém về năng lượng trong một phong trào để cố gắng sống sót. Cơ chế này cũng được sử dụng bởi các tế bào trong nỗ lực sống sót trong điều kiện căng thẳng. Các nhà nghiên cứu đã phát hiện ra rằng các tế bào khối u, ngoài việc có quá nhiều EGFR, còn có một lượng protein khác gọi là LAPTM4B đi kèm với thụ thể EGFR không hoạt động đến nơi bên trong các tế bào bắt đầu quá trình autophagy. Khi điều này xảy ra, EGFR không hoạt động có thể giúp kích hoạt một loạt các thay đổi di động gây ra bệnh tự kỷ.
Những phát hiện này rất quan trọng bởi vì, như các nhà nghiên cứu đề xuất, ngoài việc cung cấp các phương pháp điều trị đã được phát triển để làm bất hoạt EGFR, các loại thuốc ngăn chặn bệnh autophagy có thể được thêm vào. Bằng cách này, vấn đề có thể bị tấn công từ hai điểm khác nhau và chặn cả lối vào phía trước và phía sau của ô. Anderson nói: "Đây là một cách rất hiệu quả để điều trị ung thư." Một số loại thuốc chống ung thư đã được nghiên cứu ở Mỹ và có thể được đưa vào nghiên cứu và phát triển các nghiên cứu này.
Nguồn:
-rozpoczyna-dziaalno.jpg)
