Béo phì phát sinh vì nhiều lý do, bao gồm cả di truyền. Các nhà khoa học ước tính rằng gen có thể chiếm gần 70% biến động trọng lượng cơ thể. Điều này có nghĩa là gen gây ra phần lớn bệnh béo phì?
Đọc thêm: Những gì chúng ta thừa hưởng từ tổ tiên của mình, hoặc GENES chịu trách nhiệm về tính khí của chúng ta, ... Béo phì - nguyên nhân, cách điều trị và hậu quảBéo phì là một bệnh mãn tính phức tạp, phát sinh từ nhiều nguyên nhân môi trường, chuyển hóa, tâm lý, nội tiết tố và di truyền. Ảnh hưởng lớn nhất đến sự phát triển của bệnh béo phì là do các yếu tố môi trường, bao gồm, trước hết, việc cung cấp quá nhiều thực phẩm chế biến có hàm lượng calo cao và ít hoạt động thể chất, cũng như rối loạn hoạt động của hormone đói và no. Tuy nhiên, nghiên cứu khoa học cho thấy gen cũng có tầm quan trọng lớn trong nguồn gốc của bệnh béo phì. Chúng tôi đề xuất cách các gen và sự di truyền của chúng góp phần gây ra bệnh béo phì và các dạng béo phì do gen là gì.
Mục lục:
- Béo phì và gen - đa hình thái di truyền là gì?
- Béo phì và gen - đột biến gen là gì?
- Béo phì và gen - loại béo phì có cơ sở di truyền
- Béo phì và gen - béo phì đơn nguyên
- Béo phì và gen - béo phì liên quan đến các hội chứng di truyền
- Béo phì và gen - béo phì đa gen
- Béo phì và gen - nguyên nhân gây ra béo phì: gen hay môi trường?
- Béo phì và gen - chẩn đoán phân tử về béo phì
Béo phì và gen - đa hình di truyền là gì?
Đa hình di truyền, trong số những loại khác Đa hình nucleotide đơn (SNPs) Đa hình Nucleotide Đơn) đây là những thay đổi nhỏ trong bộ gen. Hệ quả của đa hình là sự xuất hiện của nhiều biến thể gen khác nhau trong dân số loài người. Đến lượt nó, điều này ảnh hưởng đến kiểu hình, tức là cách mỗi chúng ta trông và phản ứng với các yếu tố môi trường. Vì vậy, đa hình di truyền có thể ảnh hưởng đến nguy cơ phát triển các bệnh khác nhau, sự chuyển hóa các chất dinh dưỡng vi lượng và đa lượng, thuốc, và thậm chí xác định một phần các đặc điểm tâm lý của một người. Mỗi đa hình đã được cấp một số nhận dạng bắt đầu bằng các chữ cái "rs", ví dụ: rs9939609 cho đa hình gen FTO.
Béo phì và gen - đột biến gen là gì?
Cơ chế của sự hình thành đa hình và đột biến gen là tương tự nhau, tức là nó là kết quả của những sai sót trong quá trình nhân đôi DNA, nhưng hậu quả của chúng là khác nhau. Tác dụng sinh học của hiện tượng đa hình nhỏ hơn tác dụng của đột biến. Thông thường, nó gây ra phản ứng khác với các yếu tố môi trường, ví dụ như chế độ ăn uống, khả năng chống lại chất độc. Đó là lý do tại sao người ta nói rằng sự hiện diện của một dạng đa hình cụ thể có thể khiến chúng ta mắc phải, ví dụ, béo phì hoặc ung thư vú. Tất nhiên, điều này không có nghĩa là chúng ta phải mắc những căn bệnh này. Mặt khác, đột biến gen thường có hại cho cơ thể đến mức chúng thường dẫn đến các bệnh di truyền nghiêm trọng. Không giống như đa hình, hiệu ứng đột biến là không thể đảo ngược và không phụ thuộc vào các yếu tố môi trường. Và mặc dù sự phân chia này có vẻ hiển nhiên và rõ ràng, các nhà khoa học không phải lúc nào cũng tìm ra ranh giới rõ ràng giữa đột biến và đa hình di truyền.
Béo phì và gen - loại béo phì có cơ sở di truyền
- Béo phì đơn nguyên (biệt lập), tức là béo phì do đột biến ở một gen.
- Béo phì có liên quan đến các hội chứng di truyền, trong đó béo phì chỉ là một triệu chứng của rối loạn di truyền di truyền.
- Béo phì đa dạng (phổ biến), tức là do sự hiện diện của đa hình di truyền trong một số gen - dạng béo phì phổ biến nhất có cơ sở di truyền.
"Các gen béo phì" có thể không chỉ dẫn đến bệnh béo phì. Rất ít gen mã hóa protein chỉ chịu trách nhiệm cho một con đường sinh hóa, vì vậy tác động của tính đa hình gen có thể là đa hướng. Do đó, "gen béo phì" cũng có thể dẫn đến bệnh tiểu đường loại 2, rối loạn lipid, ung thư và các bệnh tim mạch.
Béo phì và gen - béo phì đơn nguyên
Béo phì đơn nguyên chỉ xảy ra ở một vài phần trăm dân số và dẫn đến béo phì độ III, được gọi là bệnh béo phì trong thời thơ ấu. Cho đến nay, một số gen đã được mô tả, các đột biến có thể gây ra bệnh béo phì đơn gen, và chúng là: LEP, LEPR, POMC, MC4R, PCSK1, SIM1, BDNF, NTRK2, GRHB. Những gen này mã hóa các protein có thể góp phần trực tiếp hoặc gián tiếp vào bệnh béo phì. Hầu hết chúng đều liên quan đến cái gọi là hệ thống leptin-melanocortin, kiểm soát cảm giác đói và no.
Các nghiên cứu nhiều nhất trong bối cảnh béo phì đơn nguyên là: LEP (tương tác leptin) mã hóa cho leptin và gen LEPR (thụ thể leptin) mã hóa thụ thể cho leptin. Leptin, hay "hormone cảm giác no", là một phân tử do tế bào mỡ tiết ra và điều chỉnh sự trao đổi chất liên quan đến lượng thức ăn. Leptin hoạt động trên các thụ thể leptin nằm ở vùng dưới đồi, qua đó phản xạ đói bị ức chế. Việc phát hiện ra vai trò của các đột biến trong leptin và các gen thụ thể của nó trong việc hình thành bệnh béo phì đơn gen được thực hiện nhờ các quan sát trên chuột thí nghiệm trong đó LEP và LEPR chúng bị hư hỏng nặng. Người ta ghi nhận rằng những con chuột này có cảm giác thèm ăn không kiềm chế được, dẫn đến béo phì. Các nghiên cứu sau đó cho thấy động vật có đột biến gen LEP có mức leptin trong máu quá thấp và có đột biến gen LEPR kháng lại hoạt động của leptin.
Ngoài ra ở người, các đột biến trong các gen liên quan đến leptin dẫn đến sự vắng mặt gần như hoàn toàn của leptin trong máu hoặc kháng lại các thụ thể leptin với các tác động của nó, và hậu quả là thèm ăn quá mức và béo phì. Ngoài ra, ở người, ảnh hưởng của việc thiếu leptin là rối loạn hành vi, suy giảm miễn dịch và nồng độ insulin trong máu cao.
Một gen quan trọng khác có đột biến phá vỡ con đường leptin-melanocortin là gen MC4R (tương tác thụ thể melanocortin 4) mã hóa thụ thể melanocortin 4. Thụ thể này liên kết với hormone proopiomelanocortin, viết tắt POMC. Điều đáng nói là các đột biến gen POMC proopiomelanocortin cũng gây béo phì đơn nguyên. Người bị đột biến gen MC4R tăng cảm giác thèm ăn và bữa ăn họ ăn lớn hơn nhiều so với những người không có đột biến này. Ngoài ra, họ có lượng insulin trong máu cao.
Cho rằng béo phì đơn gen là do đột biến gen làm gián đoạn các con đường trao đổi chất quan trọng không thể đảo ngược, các lựa chọn điều trị bị hạn chế. Ngoại lệ là những người bị đột biến gen LEPbởi vì trong trường hợp này, sự thiếu hụt leptin có thể được thay thế bằng cách sử dụng hormone bên ngoài.
Béo phì và gen - béo phì liên quan đến các hội chứng di truyền
Các hội chứng di truyền liên quan đến béo phì là một nhóm bệnh trong đó béo phì chỉ là một triệu chứng. Tổng cộng, khoảng 25 thực thể bệnh như vậy đã được mô tả. Ngoài béo phì, chúng còn được đặc trưng bởi các khuyết tật bẩm sinh, thiểu năng trí tuệ và các rối loạn hành vi cụ thể. Các hội chứng di truyền liên quan đến béo phì là cực kỳ hiếm và chủ yếu gây ra bởi sự thay đổi di truyền trong việc mất hoặc nhân đôi các đoạn nhiễm sắc thể. Nhiễm sắc thể là cấu trúc chứa tất cả các gen trong tế bào, và do đó tổn thương của chúng dẫn đến sự bất thường ở nhiều gen cùng một lúc.
Phổ biến nhất là hội chứng Prader-Willi. Tỷ lệ mắc hội chứng này là 1: 10.000-50.000 ca sinh. Nguyên nhân chính của PWS là mất một đoạn nhiễm sắc thể số 15 (vùng 15q11-q13) được di truyền từ bố. Sự mất mát lớn về gen như vậy gây ra sự sai lệch của nhiều gen. Do đó, ngoài chứng béo phì cực độ, những người mắc PWS còn bị giảm trương lực cơ (giảm trương lực cơ), nét mặt kém, thèm ăn quá mức, thiểu năng trí tuệ và rối loạn giấc ngủ. Cơ chế có khả năng gây béo phì trong hội chứng này là sự gián đoạn các con đường sinh hóa ở vùng dưới đồi liên quan đến việc tiết ghrelin (được gọi là "hormone đói"). Mức độ ghrelin cao ở bệnh nhân dẫn đến cảm giác thèm ăn không kiềm chế được.
Đề xuất bài viết:
Hội chứng Prader-Willi - nguyên nhân, triệu chứng và cách điều trịMột ví dụ khác về hội chứng di truyền trong đó béo phì là triệu chứng nổi trội là hội chứng Bardet-Biedl.Ở những bệnh nhân mắc hội chứng này, béo phì phát triển trong độ tuổi từ 1 đến 2. Các triệu chứng khác của hội chứng bao gồm sự hiện diện của các ngón tay và ngón chân thừa (polydactyly), thoái hóa võng mạc mắt, thiểu năng trí tuệ, rối loạn phát triển cơ quan sinh dục và thận. Hội chứng này do đột biến ở ít nhất 20 gen (bao gồm cả. BBS1, BBS2, BBS3, BBS4, BBS5, BBS6, BBS7, BBS8, BBS9, BBS10).
Đề xuất bài viết:
Béo phì và gen. Hội chứng Bardet-Biedl là gì?Các hội chứng di truyền khác được mô tả liên quan đến béo phì bao gồm:
- Hội chứng Cohen
- Hội chứng Börjeson-Lehman
- Hội chứng Alström
- Hội chứng Simpson-Golabi
- Hội chứng thợ mộc
- Hội chứng Wilson-Turner
- Smith và hội chứng Magenis
- hội chứng phân tách nhiễm sắc thể 14
Béo phì và gen - béo phì đa gen
Việc phát hiện ra bệnh béo phì đa nguyên nhân là một bước đột phá vì người ta tin rằng nó có thể chiếm hơn 90% bệnh béo phì. Trong các nghiên cứu rất lớn liên quan đến các cặp song sinh giống hệt nhau (nghĩa là có cùng bộ gen), người ta đã chứng minh rằng gen chiếm gần 70% sự khác biệt về trọng lượng cơ thể được đo bằng chỉ số khối cơ thể (BMI). Tuy nhiên, nhấn mạnh rằng trong bệnh béo phì đa nguyên nhân, sự tương tác giữa "gen béo phì" và các yếu tố môi trường, tức là lối sống, là rất quan trọng. Do đó, trong trường hợp này, chúng ta đang nói về khuynh hướng béo phì. Nói cách khác, chỉ vì chúng ta có các biến thể bất lợi của "gen béo phì" không có nghĩa là chúng ta phải trở nên béo phì. Vì lý do này, việc nghiên cứu về bệnh béo phì do đa nguyên nhân là rất khó, vì không dễ chứng minh mối quan hệ nhân quả giữa các gen cụ thể và lối sống.
Loại gen đầu tiên được phát hiện và đồng thời là gen được nghiên cứu tốt nhất gây béo phì là gen FTO (tương tác khối lượng chất béo và gen liên quan đến béo phì). Nó mã hóa enzym 2-oxoglutarate demethylase, được biểu hiện đặc biệt ở vùng dưới đồi và đảo tụy, cho thấy vai trò quan trọng của nó trong việc điều hòa chuyển hóa năng lượng trong cơ thể. Sự hiện diện của một biến thể bất lợi của đa hình gen rs9939609 FTO (cái gọi là biến thể AA, xuất hiện ở 16% người châu Âu) có liên quan đến nguy cơ béo phì và tiểu đường loại 2 cao hơn so với các biến thể điển hình của gen này (được gọi là biến thể TT và TA). Mặc dù các cơ chế phân tử dẫn đến khuynh hướng như vậy vẫn chưa được làm sáng tỏ đầy đủ, nhưng các nghiên cứu liên quan đến trẻ em đã chỉ ra rằng tính đa hình gen FTO có thể ảnh hưởng, trong số những người khác về việc cung cấp thực phẩm, đặc biệt là thực phẩm có lượng calo cao. Nó đã được chứng minh rằng trẻ em có một biến thể gen bất lợi FTOnhững người được tiếp cận không giới hạn với thực phẩm có hàm lượng calo cao tiêu thụ nhiều hơn so với trẻ em có các lựa chọn thông thường.
Tuy nhiên, khía cạnh thú vị nhất của các chiến lược điều trị béo phì đa gen là "độ nhạy" của các đa hình gen FTO để thay đổi lối sống. Các phân tích tổng hợp đã xuất bản cho thấy những người béo phì có biến thể AA, ngoài việc dễ bị ảnh hưởng bởi lối sống bất lợi và do đó dễ bị béo phì, có thể giảm trọng lượng cơ thể hiệu quả hơn bằng cách áp dụng một chế độ ăn uống và hoạt động thể chất thích hợp hơn những người có biến thể TT và TA. Các nghiên cứu khác đã chỉ ra rằng ở những người trải qua phẫu thuật giảm cân, sự biến đổi gen FTO nó cũng có thể giúp duy trì trọng lượng cơ thể khỏe mạnh sau khi phẫu thuật.
Quan trọngRất thường xuyên, những thay đổi trong gen góp phần gây ra béo phì đơn gen có thể liên quan đến việc hình thành béo phì đa gen. Một ví dụ là gen MC4R. Sự khác biệt là ở bệnh béo phì đa gen, mức độ tổn thương gen nhẹ hơn, vì nó được gây ra bởi tính đa hình. Người ta cho rằng cơ chế đa hình gen là MC4R ảnh hưởng đến khuynh hướng béo phì do ăn vặt thường xuyên hơn giữa các bữa ăn và xu hướng ăn quá nhiều. Các biến thể rủi ro của đa hình gen rs17782313 MC4R (Các biến thể CT và CC) có liên quan đến chỉ số BMI cao hơn ở cả trẻ em và người lớn, ăn vặt thường xuyên hơn và có xu hướng ăn thực phẩm giàu calo. Thật thú vị, nó đã được chứng minh rằng chế độ ăn Địa Trung Hải có thể làm suy yếu tác động của các biến thể bất lợi của cả hai đa hình gen FTOvà MC4R.
Bạn có biết rằng...Chúng ta có thể thay đổi gen theo lối sống của mình. Nghe có vẻ vô lý nhưng những khám phá được thực hiện trong những năm gần đây cho thấy điều đó là đúng! Cái gọi là sửa đổi biểu sinh, là một loại liên kết giữa di truyền và môi trường. Các sửa đổi biểu sinh theo nghĩa đen có thể "bật" và "tắt" sự biểu hiện của một số gen nhất định thông qua các thẻ hóa học phân tử. Quan trọng nhất, những loại thay đổi này không làm thay đổi cấu trúc của DNA, tức là chúng không phải là một dạng đột biến di truyền không thể đảo ngược, mà là một thứ trải qua những thay đổi năng động, đặc biệt là dưới tác động của các yếu tố môi trường. Đó là những thay đổi biểu sinh có thể được kích hoạt bởi lối sống, do đó làm thay đổi nguy cơ béo phì và các biến chứng của nó.
Béo phì và gen - nguyên nhân gây ra béo phì: gen hay môi trường?
Câu trả lời cho câu hỏi này là khó. Trong trường hợp béo phì đơn gen và các hội chứng di truyền liên quan đến béo phì, các yếu tố môi trường sẽ không ảnh hưởng mạnh đến kiểu hình béo phì (nếu có) như trong trường hợp béo phì đa gen, kiểu hình của nó phụ thuộc chặt chẽ vào sự tương tác với môi trường.
Thói quen ăn uống đặc biệt quan trọng trong sự phát triển của bệnh béo phì, và chúng phần lớn được định hình bởi môi trường mà chúng ta lớn lên. Nghiên cứu khoa học cho thấy rằng vai trò của cha mẹ và thói quen ăn uống mà họ truyền lại là rất quan trọng ở đây. Người ta nhấn mạnh rằng điều này đặc biệt áp dụng cho việc ăn các loại thực phẩm ít calo hơn, nhưng giàu dinh dưỡng hơn, chẳng hạn như rau, việc tiêu thụ chúng được hình thành bởi trải nghiệm tích cực hoặc tiêu cực với những thực phẩm này. Ngược lại với các loại thực phẩm có hàm lượng calo cao, ví dụ như đồ ngọt, nơi các khuynh hướng bẩm sinh đóng một vai trò lớn hơn.
Bạn có biết rằng...Thói quen ăn uống có thể bị ảnh hưởng bởi gen, chẳng hạn như thông qua cảm giác về mùi vị. Cái gọi là hương vị béo có thể đại diện cho loại hương vị thứ sáu nhận biết axit béo. Cảm giác vị giác liên quan đến các sản phẩm giàu chất béo có thể dẫn đến việc cung cấp quá nhiều chất béo trong chế độ ăn uống, và do đó gây ra béo phì. Đa hình gen có thể ảnh hưởng đến "mùi vị của chất béo" CD36 (tương tác cụm phân hóa 36). Ba dạng đa hình gen phổ biến nhất đã được phân biệt CD36: rs1761667, rs1527483 và rs3840546. Nó đã được chứng minh rằng những người có biến thể GG và GA của đa hình rs1761667 nhạy cảm hơn với "mùi vị của chất béo" và có khả năng cảm nhận được nồng độ axit béo trong thực phẩm thấp hơn đáng kể so với các biến thể AA, để có được cùng mức độ cảm nhận vị giác thì hàm lượng thành phần này trong món ăn của họ cao hơn nhiều. . “Vị béo” có thể ảnh hưởng gián tiếp đến thói quen ăn uống. Quá mẫn với axit béo trong thực phẩm có liên quan đến việc cung cấp ít hơn các sản phẩm giàu chất béo trong chế độ ăn uống và chỉ số BMI thấp hơn.
Nghiên cứu đã chỉ ra rằng các hình thức dành thời gian rảnh rỗi, chẳng hạn như xem TV, có thể tăng cường tác động tiêu cực của "gen béo phì". Tất nhiên, điều này không cho thấy sự tương tác của gen với thời gian xem TV, mà là mối quan hệ giữa cách mọi người dành thời gian của họ (trong trường hợp này là không hoạt động nhiều) với việc tăng nguy cơ béo phì. Các nghiên cứu khác đã chỉ ra rằng những người thích hình thức dành thời gian rảnh rỗi của họ cũng ăn nhiều thức ăn có hàm lượng calo cao, không lành mạnh.
Hầu hết các bác sĩ chuyên khoa đều nhấn mạnh rằng, suy cho cùng, chính yếu tố môi trường mới là yếu tố đóng vai trò quan trọng trong đại dịch béo phì. Giải thích điều này trên tất cả bởi thực tế là gen của chúng ta không thay đổi nhanh chóng như lối sống mà chúng ta đang dẫn đầu. Các đa hình gen đã đề cập trước đây là một ví dụ FTO, nơi nó đã được chỉ ra trong nhiều nghiên cứu rằng khuynh hướng béo phì có thể được khắc phục bằng chế độ ăn uống và hoạt động thể chất thích hợp.
Béo phì và gen - chẩn đoán phân tử về béo phì
Các xét nghiệm phân tử về cơ sở di truyền của bệnh béo phì có thể được thực hiện ở mọi lứa tuổi, vì bộ gen của chúng ta không thay đổi trong suốt cuộc đời. Khi đưa ra quyết định thực hiện xét nghiệm, tiền sử gia đình chi tiết là rất quan trọng, vì nó có thể cho thấy tính chất di truyền của bệnh béo phì. Nếu ngoài béo phì, bệnh nhân có các rối loạn nghiêm trọng khác, chẳng hạn như thiểu năng trí tuệ, điều này có thể gợi ý một hội chứng di truyền liên quan đến béo phì. Trong chẩn đoán các hội chứng di truyền liên quan đến béo phì, kỹ thuật di truyền tế bào được sử dụng để đánh giá cấu trúc và số lượng nhiễm sắc thể trong tế bào. Khi nghiên cứu loại trừ các hội chứng di truyền, tiền sử dinh dưỡng và thói quen cũng rất quan trọng. Nếu nó cho thấy một lượng calo hấp thụ quá nhiều với hoạt động thể chất thấp, thì bệnh béo phì đa nguyên nên được xem xét. Trong trường hợp này, có thể thực hiện thử nghiệm đa hình di truyền, ví dụ: gen, FTO hoặc là MC4Rđiều đó có thể xác nhận khuynh hướng béo phì.
Các xét nghiệm về sự hiện diện của các đột biến và đa hình được thực hiện bằng phương pháp sinh học phân tử, chủ yếu dựa trên phản ứng chuỗi polymerase (PCR). Phổ biến nhất là giải trình tự Sanger. Các xét nghiệm có thể được thực hiện tại các bệnh viện chuyên khoa có phòng thí nghiệm di truyền. Ngoài ra, trên thị trường có một số công ty thương mại thực hiện xét nghiệm gen tìm "gen béo phì". Kết quả thu được cần được tư vấn với chuyên gia về di truyền y học để đánh giá ý nghĩa lâm sàng của đột biến / đa hình gen được phát hiện.
Văn chương:
1. Abete I. và cộng sự. Các chiến lược ăn kiêng khác nhau để giảm cân trong bệnh béo phì: vai trò của năng lượng và hàm lượng chất dinh dưỡng đa lượng. "Nutr Res Rev" 2006, 19, 5–17.
2. Fenech M. và cộng sự. Di truyền dinh dưỡng và sinh học dinh dưỡng: quan điểm về hiện trạng và ứng dụng trong nghiên cứu và thực hành dinh dưỡng. "J Nutrigenet Nutrigenomics" 2011, 4, 69–89.
3. Loay hoay T.M. et al. Một biến thể phổ biến trong gen FTO có liên quan đến chỉ số khối cơ thể và dẫn đến béo phì ở trẻ em và người lớn. "Khoa học" 2007, 316, 889–894.
4. Barczyk A. và cộng sự, Di truyền béo phì - sinh bệnh học, các khía cạnh lâm sàng và chẩn đoán. Y học Thời kỳ Phát triển, 2017; XXI, 3, 186-202.
5. Maes H. và cộng sự. Yếu tố di truyền và môi trường trong trọng lượng cơ thể tương đối và béo phì ở người. Behav. Genet. Năm 1997; 27: 325–351.
6. Męczekalski B. và cộng sự. Vai trò của gen đối với bệnh béo phì. Các quan điểm đương đại, cơ chế bệnh sinh, các khía cạnh lâm sàng. Khoa Nội tiết, Béo phì và Rối loạn Chuyển hóa 2008, 5 (1), 27-37.
7. Hinney A. và cộng sự. Từ béo phì đơn nguyên đến béo phì đa nguyên: những tiến bộ gần đây Eur Khoa tâm thần trẻ vị thành niên. 2010 Tháng 3; 19 (3): 297-310.
8. Savage S.J. et al. Ảnh hưởng của Cha Mẹ đến Hành vi Ăn uống. Khái niệm về tuổi trưởng thành. J Law Med Đạo đức. Năm 2007; 35 (1): 22–34.
9. Hinney A. và cộng sự. Từ béo phì đơn nguyên đến béo phì đa nguyên: những tiến bộ gần đây Eur Khoa tâm thần trẻ vị thành niên. 2010 Tháng 3; 19 (3): 297-310.
10. Xi B. và cộng sự. Mối liên quan giữa đa hình phổ biến gần gen MC4R và nguy cơ béo phì: một đánh giá hệ thống và phân tích tổng hợp. "PLoS One" 2012, 7 (9), e45731.
11. Ortega-Azorín C. và cộng sự. Các liên kết của FTO rs9939609 và MC4R rs17782313 đa hình với bệnh tiểu đường loại 2 được điều chỉnh bằng chế độ ăn uống, cao hơn khi tuân thủ chế độ ăn Địa Trung Hải thấp. "Cardiovasc Diabetol" 2012, 6 (11), 137.
12. Qi Q. và cộng sự. Xem tivi, hoạt động thể chất trong thời gian giải trí và khuynh hướng di truyền liên quan đến chỉ số khối cơ thể ở phụ nữ và nam giới. Vòng tuần hoàn. 2012 Ngày 9 tháng 10; 126 (15): 1821-7.
13. Súng trường K. Sự di truyền của vị giác. Gen có thể quyết định thói quen ăn uống không? Chế độ ăn kiêng hiện đại 11/2017.
Poradnikzdrowie.pl hỗ trợ điều trị an toàn và một cuộc sống đàng hoàng của những người bị béo phì.
Bài viết này không có nội dung phân biệt, kỳ thị những người mắc bệnh béo phì.
