Một tế bào miễn dịch được biết là gây viêm trong các rối loạn tự miễn dịch có thể đóng một vai trò trong đau lưng liên quan đến thoát vị đĩa đệm, một nghiên cứu cho thấy.
Phát hiện này làm tăng thêm bằng chứng ngày càng tăng rằng phản ứng miễn dịch là một yếu tố quan trọng trong bệnh đĩa đệm. Cuối cùng, nó có thể dẫn đến các phương pháp điều trị mới nhắm vào các quá trình miễn dịch cụ thể để điều trị hoặc thậm chí đẩy lùi căn bệnh này, theo các nhà nghiên cứu tại Trung tâm Y tế Đại học Duke.
Tế bào miễn dịch được gọi là phân tử cytokine interleukin-17 (IL-17), dường như giúp bắt đầu quá trình viêm đau liên quan đến bệnh đĩa đệm.
Một đĩa đệm thoát vị xảy ra khi lớp sụn bên ngoài vỡ ra, và các mảnh vật liệu bên trong mềm hơn của đĩa đệm nhô vào ống sống, giải thích tác giả đầu tiên của nghiên cứu, Tiến sĩ Mohammed Shamji, cư dân phẫu thuật thần kinh tại Bệnh viện từ Ottawa ở Canada, trong một thông cáo báo chí của Duke Duke.
Vật liệu bên trong của đĩa chưa bao giờ được tiếp xúc với hệ thống miễn dịch, chúng tấn công vật liệu như với bất kỳ virus hoặc cơ thể nước ngoài nào. Điều này làm cho rễ thần kinh, hiện diện hoặc gần vật liệu đĩa nhô ra, sưng lên và xấu đi.
Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng IL-17 đóng vai trò tích cực trong chuỗi sự kiện này.
"Bằng cách xác định các quần thể tế bào lympho cụ thể (tế bào miễn dịch mà cytokine kích thích cho đến khi chúng hoạt động), có thể phản ứng viêm của cơ thể với các tế bào đĩa có thể dừng lại ngay", tác giả chính cho biết. Bác sĩ William J. Richardson, bác sĩ phẫu thuật chỉnh hình Duke, trong thông cáo báo chí.
Các nhà nghiên cứu suy đoán rằng bằng cách hướng điều trị đến các tế bào cụ thể liên quan đến viêm đĩa đệm, khả năng chống lại các tác nhân xâm lấn của cơ thể có thể vẫn còn nguyên.
"Nó là sản phẩm của một nhóm nhỏ các tế bào miễn dịch có liên quan đến các hiện tượng tự miễn dịch như viêm khớp dạng thấp và hen suyễn, nhưng không phải trong phản ứng của cơ thể chống lại nhiễm trùng hoặc khối u. Nếu chúng ta chuyển sang tế bào lympho cụ thể này, chúng ta có thể tránh đưa vào tế bào lympho cụ thể này, chúng ta có thể tránh đặt Shamji gây nguy hiểm cho khả năng tự bảo vệ chống lại nhiễm trùng hoặc khối u, "Shamji nói thêm.
Cả ông và các đồng nghiệp đều chỉ ra rằng vẫn còn một vài bước trong nghiên cứu của con người về thuốc chặn IL-17.
Nghiên cứu, xuất hiện trong phiên bản trực tuyến ngày 29 tháng 6, được công bố trên tạp chí Viêm khớp và Thấp khớp tháng 7.
Thêm thông tin
Tags:
Chế Độ Ăn UốNg Và Dinh DưỡNg Dinh dưỡng Tin tức
Phát hiện này làm tăng thêm bằng chứng ngày càng tăng rằng phản ứng miễn dịch là một yếu tố quan trọng trong bệnh đĩa đệm. Cuối cùng, nó có thể dẫn đến các phương pháp điều trị mới nhắm vào các quá trình miễn dịch cụ thể để điều trị hoặc thậm chí đẩy lùi căn bệnh này, theo các nhà nghiên cứu tại Trung tâm Y tế Đại học Duke.
Tế bào miễn dịch được gọi là phân tử cytokine interleukin-17 (IL-17), dường như giúp bắt đầu quá trình viêm đau liên quan đến bệnh đĩa đệm.
Một đĩa đệm thoát vị xảy ra khi lớp sụn bên ngoài vỡ ra, và các mảnh vật liệu bên trong mềm hơn của đĩa đệm nhô vào ống sống, giải thích tác giả đầu tiên của nghiên cứu, Tiến sĩ Mohammed Shamji, cư dân phẫu thuật thần kinh tại Bệnh viện từ Ottawa ở Canada, trong một thông cáo báo chí của Duke Duke.
Vật liệu bên trong của đĩa chưa bao giờ được tiếp xúc với hệ thống miễn dịch, chúng tấn công vật liệu như với bất kỳ virus hoặc cơ thể nước ngoài nào. Điều này làm cho rễ thần kinh, hiện diện hoặc gần vật liệu đĩa nhô ra, sưng lên và xấu đi.
Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng IL-17 đóng vai trò tích cực trong chuỗi sự kiện này.
"Bằng cách xác định các quần thể tế bào lympho cụ thể (tế bào miễn dịch mà cytokine kích thích cho đến khi chúng hoạt động), có thể phản ứng viêm của cơ thể với các tế bào đĩa có thể dừng lại ngay", tác giả chính cho biết. Bác sĩ William J. Richardson, bác sĩ phẫu thuật chỉnh hình Duke, trong thông cáo báo chí.
Các nhà nghiên cứu suy đoán rằng bằng cách hướng điều trị đến các tế bào cụ thể liên quan đến viêm đĩa đệm, khả năng chống lại các tác nhân xâm lấn của cơ thể có thể vẫn còn nguyên.
"Nó là sản phẩm của một nhóm nhỏ các tế bào miễn dịch có liên quan đến các hiện tượng tự miễn dịch như viêm khớp dạng thấp và hen suyễn, nhưng không phải trong phản ứng của cơ thể chống lại nhiễm trùng hoặc khối u. Nếu chúng ta chuyển sang tế bào lympho cụ thể này, chúng ta có thể tránh đưa vào tế bào lympho cụ thể này, chúng ta có thể tránh đặt Shamji gây nguy hiểm cho khả năng tự bảo vệ chống lại nhiễm trùng hoặc khối u, "Shamji nói thêm.
Cả ông và các đồng nghiệp đều chỉ ra rằng vẫn còn một vài bước trong nghiên cứu của con người về thuốc chặn IL-17.
Nghiên cứu, xuất hiện trong phiên bản trực tuyến ngày 29 tháng 6, được công bố trên tạp chí Viêm khớp và Thấp khớp tháng 7.
Thêm thông tin
-a-cia.jpg)
