Tiêu sợi huyết - diễn tiến và rối loạn

Tiêu sợi huyết là quá trình sinh lý của sự hòa tan cục máu đông như một phần của cân bằng nội môi và được thực hiện bằng cách kích hoạt một số enzym. Quá trình này đóng một vai trò trong việc bảo vệ mạch máu và hình thành mạch, chữa lành vết thương, phát triển khối u và hình thành di căn.

Mục lục

1. Tiêu sợi huyết - khóa học
2. Cơ chế chống tiêu sợi huyết
3. Rối loạn tiêu sợi huyết

Quá trình tiêu sợi huyết là một quá trình sinh lý chống lại sự đông máu. Tại sao? Vì nó làm tan cục máu đông.

Tiêu sợi huyết - khóa học

Enzyme tiêu sợi huyết plasmin lưu thông trong huyết tương. Plasmin phá vỡ fibrin, fibrinogen, các yếu tố huyết tương: V, VIII và XII và prothrombin. Plasmin được hình thành từ proenzyme không hoạt động - plasminogen dưới tác động của chất hoạt hóa plasminogen mô (t-PA) và chất hoạt hóa plasminogen loại urokinase (u-PA). Sự chuyển đổi plasminogen thành plasmin cũng có thể xảy ra do thrombin.

Chất hoạt hóa plasminogen mô và chất hoạt hóa plasminogen urokinase được tạo ra trong nội mô (t-PA) và các tế bào và cơ quan khác nhau, bao gồm cả thận (u-PA). Chúng được hình thành dưới dạng tiền chất chuỗi đơn được chuyển thành dạng chuỗi hai hoạt động nhờ kallikrein hoặc plasmin. Các sản phẩm phân hủy huyết tương của yếu tố XII kích hoạt sản xuất kinin làm giãn mạch máu.

T-PA chủ yếu quan trọng đối với việc hòa tan fibrin và do đó để giữ cho các mạch máu mở. Mặt khác, plasmin, được hình thành với sự tham gia của u-PA, gây ra sự hoạt hóa của cái gọi là metalloproteinase (một nhóm các enzym phân giải protein) có vai trò trong việc tái tạo mô và di chuyển tế bào (dẫn đến hình thành mạch, giúp chữa lành vết thương, phát triển khối u và hình thành di căn).

Cơ chế chống tiêu sợi huyết

Có hai chất ức chế chất hoạt hóa plasminogen: PAI-1 và PAI-2 - đây là những protein được tạo ra trong tế bào megakaryocytes, gan và tế bào nội mô (PAI-1), cũng như trong nhau thai, bạch cầu đơn nhân (PAI-2). Chúng khác nhau về cơ chế hoạt động hơi khác nhau. Một chất được tìm thấy trong huyết tương là alpha2-antiplasmin, một chất được sản xuất trong gan. Nếu alpha2-antiplasmin trong huyết tương cạn kiệt, plasmin sẽ được trung hòa bởi alpha2-macroglobulin.

Một chất ức chế tiêu sợi huyết khác - procarboxypeptidase B2, được kích hoạt bởi thrombin (TAFI)

Trong quá trình phân hủy fibrin và fibrinogen bởi plasmin, các sản phẩm thoái hóa được hình thành - các đoạn X, Y, D, E. Trong quá trình tiêu hóa plasmin của fibrin liên kết ngang, thay vì mảnh D, Dimer D được hình thành - một dấu ấn chẩn đoán quan trọng có vai trò trong quá trình chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch. Giá trị giới hạn phụ thuộc vào phòng thí nghiệm. Giá trị được báo cáo thường xuyên nhất là 500ng / ml là giới hạn dưới mức mà VTE khó có thể xảy ra.

Rối loạn tiêu sợi huyết

Rối loạn tiêu sợi huyết có thể tiến triển hoặc làm suy yếu quá trình này.

Bệnh tan máu bẩm sinh là một nhóm các bệnh liên quan đến, trong số những bệnh khác, về tăng hoạt tính của quá trình tiêu sợi huyết. Sau khi thành mạch bị tổn thương, chảy máu rất khó kiểm soát, vì cục máu đông tan rất nhanh. Thuốc ức chế tiêu sợi huyết được sử dụng để làm giảm các triệu chứng.

Quá trình tiêu sợi huyết bị rối loạn, cũng có trong hội chứng đông máu nội mạch lan tỏa (DIC). Đây là một hội chứng thứ phát sau nhiều tình trạng lâm sàng, chẳng hạn như:

• nhiễm trùng huyết
• chấn thương rộng
• viêm tụy cấp
• các khối u ác tính

bao gồm sự hoạt hóa tổng quát của quá trình đông máu, và sự hoạt hóa hoặc ức chế quá trình tiêu sợi huyết. Nhiều cục máu đông hình thành trong vi tuần hoàn, dẫn đến thiếu máu cục bộ ở nhiều cơ quan. Sự tiêu thụ tiểu cầu, fibrinogen, các yếu tố đông máu trong huyết tương được biểu hiện bằng xuất huyết tạng.

Trong một số trạng thái bệnh, chẳng hạn như:

• đột quỵ thiếu máu cục bộ
• nhồi máu cơ tim
• thuyên tắc phổi

chất nền là sự đóng lại của lòng mạch máu bởi một cục huyết khối.

Phương pháp chính của liệu pháp cứu sống trong một số trường hợp là làm tan huyết khối bằng cách sử dụng thuốc tiêu sợi huyết. Thuốc tiêu sợi huyết bao gồm urokinase, alteplase và streptokinase. Các loại thuốc này được tiêm tĩnh mạch dưới dạng truyền dịch.

Thời gian từ khi xuất hiện các triệu chứng, chẩn đoán đến khi dùng thuốc trong hầu hết các trường hợp có giá trị quyết định đến tính mạng của một người.