ACTH, còn được gọi là hormone vỏ thượng thận hoặc corticotropin, là một hormone peptide được sản xuất bởi các tế bào corticotropic của thùy trước tuyến yên. Vai trò của ACTH là gì? Mức độ chính xác của nó là gì? Nguy cơ thừa hoặc thiếu corticotropin là gì?
Corticotropin (ACTH, hormone vỏ thượng thận) bao gồm 39 axit amin, có trọng lượng phân tử 4500 và thuộc nhóm peptit được hình thành từ tiền chất, được gọi là proopiomelanocortin (POMC), trong quá trình phân giải protein sau dịch mã cùng với β-endorphin, lipotropin (LSH) và melanotropin (MSH). Nó là một loại hormone dinh dưỡng cho các lớp dây và lưới của tuyến thượng thận.
Sự bài tiết ACTH được điều hòa bởi corticoliberin (CRH), hormone giải phóng corticotropin của vùng dưới đồi, và bởi cortisol có nguồn gốc từ vỏ thượng thận thông qua phản hồi tiêu cực. Điều này đồng nghĩa với thực tế là sự thiếu hụt cortisol sẽ kích thích, và sự dư thừa sẽ ức chế sự bài tiết CRH và ACTH.
Ngoài ra, sự gia tăng bài tiết ACTH từ tuyến yên được quan sát thấy trong quá trình căng thẳng do yếu tố cảm xúc, yếu tố tinh thần, chấn thương, nhiễm trùng, bệnh nặng, phẫu thuật hoặc hạ đường huyết.
Điều đáng biết là hormone vỏ thượng thận được tiết ra theo nhịp tim trong cái gọi là nhịp sinh học. Điều này có nghĩa là nồng độ cao nhất của nó xuất hiện vào buổi sáng (ngay trước khi thức dậy) và sau đó giảm dần trong ngày, đạt nồng độ thấp nhất vào buổi tối.
ACTH điều chỉnh chức năng của vỏ thượng thận - nó ảnh hưởng đến việc bài tiết glucocorticosteroid, androgen tuyến thượng thận và ở mức độ thấp hơn là bài tiết mineralocorticosteroid.
Sự gia tăng tiết ACTH xảy ra ở:
- suy thượng thận nguyên phát (bệnh Addison)
- Bệnh Cushing (u tuyến vỏ thượng thận tự động sản xuất quá nhiều ACTH)
- Hội chứng Nelson (u tuyến vỏ thượng thận phát triển sau khi cắt bỏ tuyến thượng thận hai bên, tiết quá nhiều ACTH)
Sự giảm tiết ACTH được quan sát thấy:
- ở những bệnh nhân có khối u của tuyến thượng thận sản xuất cortisol (cái gọi là hội chứng Cushing)
- trong quá trình suy tuyến thượng thận thứ phát (tuyến yên)
Cuối cùng, điều đáng nói là việc ACTH bị kích thích quá mức mãn tính của vỏ thượng thận dẫn đến phì đại và tăng sản của nó, trong khi thiếu ACTH sẽ gây teo tuyến thượng thận.