HIT, hoặc Giảm tiểu cầu do Heparin hoặc Giảm tiểu cầu do Heparin, là một trong những tác dụng phụ không mong muốn đặc trưng cho loại thuốc chống đông máu này. Tại sao HIT lại phát triển? Ai có khuynh hướng cung cấp HIT? Điều trị giảm tiểu cầu do heparin như thế nào?
HIT, hoặc giảm tiểu cầu do heparin (HIT), có thể xảy ra ở bất kỳ ai được điều trị bằng heparin.
Về mặt sinh lý, heparin là một chất được sản xuất bởi các tế bào khác nhau trong cơ thể chúng ta, đặc biệt là hệ thống miễn dịch, chẳng hạn như tế bào mast hoặc đại thực bào. Nó hoạt động bằng cách kích hoạt antithrombin và ức chế đông máu. Ở nồng độ cao hơn, nó cũng ảnh hưởng đến chức năng của tiểu cầu (huyết khối) và mức cholesterol.Tất nhiên, lượng do cơ thể chúng ta tạo ra là tối thiểu. Với một lượng lớn hơn, heparin được sử dụng như một loại thuốc trong các bệnh do đông máu quá mức và trong điều trị dự phòng với mục đích "làm loãng máu", tức là làm giảm khả năng đông máu. Nó được tiêm dưới da hoặc tiêm tĩnh mạch, và các chỉ định sử dụng nó bao gồm: điều trị và phòng ngừa huyết khối tĩnh mạch (huyết khối tĩnh mạch, thuyên tắc phổi), điều trị nhồi máu cơ tim gần đây, hội chứng kháng phospholipid, thuốc mỡ bôi ít thường xuyên hơn, ví dụ: . trong viêm tắc tĩnh mạch nông hoặc giãn tĩnh mạch chi dưới.
HIT (giảm tiểu cầu do heparin, giảm tiểu cầu do heparin) - nguyên nhân
Khoảng 8 phần trăm bệnh nhân dùng heparin phát triển kháng thể với chất này. Tại sao điều này xảy ra nếu cơ thể chúng ta cũng sản xuất heparin? Thuốc này là một loại protein có nguồn gốc động vật nên có cấu trúc phân tử hơi khác và do đó có thể được công nhận là một loại protein lạ. HIT phát triển như thế nào? Ở một số người, khi tiêm heparin, một chất được gọi là yếu tố tiểu cầu 4 sẽ được tiểu cầu tiết ra, chất này sẽ liên kết với thuốc, tạo ra một phức hợp để các tế bào bạch huyết tạo ra kháng thể IgG. Lần lượt, chúng gắn vào các tấm và kích hoạt chúng. Trong quá trình này, các tế bào huyết khối được giải phóng bởi các nhóm yếu tố tiếp theo kích hoạt quá trình đông máu, và chúng được kích thích để liên kết với nhau. Điều này dẫn đến sự hình thành các cục máu đông trong tuần hoàn và sau đó được loại bỏ. Số lượng tiểu cầu giảm, và do đó khả năng đông máu giảm. Đồng thời, có cả biến chứng chảy máu và huyết khối, trong điều trị - nghịch lý là dùng heparin. Khi các biến chứng huyết khối xảy ra - và nguy cơ xuất hiện của chúng tăng lên đến 40 lần - khi số lượng tiểu cầu giảm, bệnh được gọi là HITT, hoặc giảm tiểu cầu do heparin với huyết khối. May mắn thay, không phải ai cũng gặp phải hậu quả như đã nói. Đồng ý. 8 phần trăm của bệnh nhân tạo ra kháng thể, nhưng chỉ ở 1 đến 5 phần trăm. điều này sẽ dẫn đến giảm số lượng mảng, trong khi khoảng 30 phần trăm. của chúng, nó sẽ có những hậu quả sau đây. Sự phát triển của bệnh có thể được ngăn chặn bằng cách theo dõi mức độ tiểu cầu khi bắt đầu điều trị bằng heparin, bằng cách ngừng nó và bằng cách dùng các loại thuốc thích hợp.
HIT (giảm tiểu cầu do heparin, giảm tiểu cầu do heparin) - các yếu tố làm tăng nguy cơ HIT
HIT có thể xảy ra ở bất kỳ ai được điều trị bằng heparin, nhưng một số bệnh lý dễ mắc đã được xác định.
Nguy cơ phát triển giảm tiểu cầu do heparin phụ thuộc vào các yếu tố khác nhau, ví dụ như tình trạng sử dụng heparin. Tần suất HIT cao hơn được quan sát thấy ở những bệnh nhân sau phẫu thuật lớn, ví dụ như phẫu thuật tim hoặc phẫu thuật chỉnh hình, cũng như trong những trường hợp đã chẩn đoán khối u ác tính.
Do những yếu tố nguy cơ này, số lượng tiểu cầu thường được kiểm tra khá thường xuyên khi bắt đầu điều trị. Ngoài các bệnh lý nêu trên, chỉ định để xác định tiểu cầu là điều trị bằng heparin trên 4 ngày. Không cần thiết phải kiểm soát những người còn lại. Các yếu tố rủi ro khác, ít đáng kể hơn một chút là:
- loại heparin được sử dụng - trong điều trị, bác sĩ có cái gọi là heparin không phân đoạn và heparin trọng lượng phân tử thấp, và sự lựa chọn của nó phụ thuộc phần lớn vào các bệnh khác (ví dụ: suy thận)
- liều lượng, đến lượt nó được yêu cầu để được chẩn đoán
- tình dục - HIT có một khóa học tồi tệ hơn ở phụ nữ
- nguồn gốc và cấu trúc của phân tử heparin (khối lượng và số nhóm sulphat)
Hai loại giảm tiểu cầu do heparin được quan sát thấy:
- HIT loại I, nhẹ hơn - ở đây sự giảm số lượng tiểu cầu có cơ chế không miễn dịch và nhỏ hơn nhiều. Nó không gây ra các hậu quả đã mô tả trước đây và số lượng tiểu cầu trở lại đúng số lượng, ngay cả khi điều trị bằng heparin không được ngừng.
- HIT type II, miễn dịch học - trường hợp này số lượng tiểu cầu giảm trên 50%, thường là 30-50 nghìn (định mức 150-400 nghìn), thường gặp nhất là sau 4-10 ngày, vì vậy cần theo dõi công thức máu trong thời gian này. và kiểm tra số của họ
HIT (giảm tiểu cầu do heparin, giảm tiểu cầu do heparin) - chẩn đoán
Không dễ để chẩn đoán, bởi vì số lượng tiểu cầu giảm không nhất thiết có nghĩa là HIT. Sự sai lệch trong phòng thí nghiệm này cũng được thấy trong chứng giảm tiểu cầu giả (khi máu được lấy trong ống nghiệm có chất chống đông máu sẽ phá hủy tiểu cầu), trong các bệnh tự miễn và nhiễm trùng huyết. Chẩn đoán có tính đến nguy cơ xuất hiện bệnh, được đánh giá trên nhiều thang điểm khác nhau, cũng như thời gian điều trị bằng heparin và mức độ nghiêm trọng của sự suy giảm tiểu cầu.
HIT bị nghi ngờ nếu
- heparin đã hoặc đã được sử dụng trong hơn 5 ngày
- sẽ làm giảm số lượng tiểu cầu trên 50%.
- một đợt thuyên tắc huyết khối xảy ra
- các nguyên nhân khác gây giảm tiểu cầu sẽ được loại trừ
Các hiện tượng huyết khối tắc mạch này là các bệnh liên quan đến việc ngăn chặn dòng chảy của máu trong các cơ quan khác nhau bởi các khối tiểu cầu hiện diện trong tuần hoàn. Trong HIT, chúng tôi quan sát thấy cả cục máu đông tĩnh mạch (thường xuyên hơn và xuất hiện như huyết khối tĩnh mạch sâu, huyết khối tĩnh mạch thượng thận và thuyên tắc phổi) và thuyên tắc động mạch. Loại thứ hai ít phổ biến hơn, nhưng chúng gây ra đau tim, đột quỵ hoặc thiếu máu cục bộ cấp tính ở các chi, và ở những bệnh nhân sau phẫu thuật, cấy ghép bắc cầu có thể đóng chúng lại. Huyết khối có liên quan đến tỷ lệ mắc bệnh và tử vong khá cao, ngay cả khi được điều trị đúng cách.
Nếu các điều kiện nêu trên được đáp ứng, thường không cần chẩn đoán HIT thêm và việc điều trị hội chứng này được bắt đầu ngay lập tức. Ít khi cần thiết để xác nhận việc sản xuất các kháng thể chống tiểu cầu. Tuy nhiên, điều này có thể được thực hiện với sự trợ giúp của các xét nghiệm chức năng đánh giá sự hoạt hóa của tiểu cầu khi có heparin và huyết thanh của bệnh nhân (xét nghiệm giải phóng serotonin tiểu cầu, được gọi là "tiêu chuẩn vàng" và xét nghiệm kích hoạt tiểu cầu do heparin) và xét nghiệm huyết thanh (phát hiện kháng thể bằng ELISA). Trong trường hợp một biến cố huyết khối tắc mạch, thường cần chẩn đoán chính xác hơn và điều trị cụ thể cho nó.
HIT (giảm tiểu cầu do heparin, giảm tiểu cầu do heparin) - điều trị
Liệu pháp được thực hiện ngay sau khi chẩn đoán bệnh, và thường thậm chí chỉ khi nghi ngờ. Bước đầu tiên là ngừng heparin. Sau khi ngừng liệu pháp này - trong vài ngày, đôi khi vài tuần - số lượng tiểu cầu trở lại bình thường và các chức năng của chúng cũng được cải thiện. Các kháng thể được tạo ra vẫn lưu hành trong vòng 60-80 ngày sau khi dùng heparin, nhưng chúng không gây ra các triệu chứng khác. Liệu pháp chống đông máu được tiếp tục với các loại thuốc khác, nhưng tính sẵn có của chúng khá hạn chế - đó là: bivalirudin hoặc fondaparinux. Liệu pháp nên tiếp tục ít nhất cho đến khi số lượng tiểu cầu trở về giá trị ban đầu, thường xuyên nhất là khoảng 4 tuần ở những bệnh nhân không có triệu chứng và 3 tháng khi những thay đổi về huyết khối đã xảy ra. Thuốc chống đông máu đường uống (warfarin, acenocoumarol) thường được ngừng sử dụng trong HIT và việc sử dụng chúng được bắt đầu lại với liều lượng thấp khi số lượng tiểu cầu trở lại bình thường. Đôi khi, trong trường hợp chảy máu nhiều, cần phải cô đặc tiểu cầu. Tuy nhiên, việc sử dụng chúng có thể liên quan đến sự gia tăng huyết khối, vì các tế bào huyết khối được phân phối là mục tiêu của các kháng thể được tạo ra. Nếu trong quá trình HIT có: nhồi máu, đột quỵ, tắc mạch chi, thuyên tắc phổi thì thực hiện điều trị đặc hiệu.
Đề xuất bài viết:
Xuất huyết tạng gây rối loạn đông máu
